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为什么吃饭会有饱的感觉,睡觉却感觉永远睡不够?

2015-04-03科学

某某

题主所描述的问题可能并不存在。对于食欲和睡眠,人体都有一定的限制,不会无限制的多。主要机制在于

1. 人体 食欲/进食 的神经控制机制


食欲的控制核心在大脑中的下丘脑(Hypothalamus)部分(上图),这一点是我们很早就了解的[1]。但是食欲的具体控制机制到目前为止还没有被透彻了解。这跟下丘脑的的体积很小,但内部分布有非常复杂多样的神经核团和神经纤维结构有关。就目前我们能比较透彻理解的部分,在下丘脑区域的核团能分泌 两类 (系列) 神经蛋白激素/神经肽 来调节食欲,一类是 食欲素(Orexin) ,另一类是 瘦素(Leptin) . [2].

食欲素直到1998年才被发现[3, 4]。其英文源自于希腊语 orexis, 是食欲的意思. 食欲素仅由下丘脑中的1~2万个神经元分泌,这些神经元的轴突能延伸到大脑的各个区域,因而这么少的数量并不影响其调节机制。但同时由于数量较少的关系,使得食欲素的分泌比较容易受到其他因素的影响[5].

在食欲控制方面,食欲素能产生进食欲望,同时食欲素的分泌会刺激食欲素分泌神经元进一步的分泌食欲素,形成正反馈机制。

瘦素则是食欲控制的另一面,它通过监控身体的血糖水平来调节分泌,以抑制食欲[6, 7]。同时瘦素也能抑制食欲素的分泌,打破食欲素的正反馈控制机制 [8]。

食欲素和瘦素的分泌神经元均位于下丘脑的外侧区域(Lateral Hypothalamus Area, LHA) [9].(下图中称为LH) 这个区域之所以叫这个名字,主要是因为我们对它了解太少而实在找不到什么名字来叫它(Seriously)。


2. 进食 的 身体限制

进食过多会增加胃部压力(机械刺激),稀释胃液(化学刺激),从而刺激胃部的神经末梢,激活感受器,感受器所受到的刺激会传导至位于第四脑室底部的化学感受器触发区(chemoreceptor trigger zone )[10],即所谓的呕吐中枢(area postrema)。呕吐中枢是中枢神经系统控制呕吐反射的区域,它位于延髓外侧网状结构的背外侧缘, 并与其他植物性神经机能中枢有着比较密切的联系,呕吐中枢的兴奋会连带引起其他植物性神经中枢的兴奋,这也是呕吐之前发生多涎、多汗、呼吸加深加快等反应的原因。[11]

呕吐反射控制会使腹肌急剧收缩,贲门括约肌舒张、胃体肌肉舒张,这些生理反应造成腹腔压强升高,胃部食物进入食道并排除。如果呕吐反射控制没有发挥作用,而当事者继续进食,会导致胃部的物理性破坏。这种情况虽然很少,但是至少有两起有文献记录的 由于 过度进食导致胃破裂致死 的案例[12,13]。因此,在1中神经调控机制没有阻止继续进食的情况下,这里的两种限制也会阻止进食的继续发生。

3. 睡眠 的 神经调控

睡眠的调控实际上是昼夜节律控制。下丘脑是一个调节内分泌活动的高级神经中枢,它通过各种核团来控制各种神经递质的分泌,从而控制身体的多项功能。下丘脑内部的核团很多,相互之间的关系非常复杂。在昼夜节律方面,suprachiasmatic nucleus(SCN)是人体节律发生器,不直接控制昼夜节律。而是由ventrolateral preoptic nucleus (VLPO)作为控制的核心,其对其他核团的控制关系概要如下(不同的颜色代表分泌不同的神经递质):

这些核团关系构成昼夜节律的‘触发器开关机制’(The flip-flop switch)[14]:

在醒来时,单胺能核团(monoaminergic,上面两张图中的红色核团, LC, locus coeruleus, TMN, tuberomammillary nucleus) 会抑制VLPO的活动,从而orexin(ORX,绿色,食欲素,苯基二氢喹唑啉)核团开始活跃,进一步的强化单胺能核团的活动。

在睡眠阶段,VLPO抑制单胺能核团和orexin核团,orexin核团活动的抑制由进一步的抑制单胺能核团,使状态得到强化。这个触发器开关机制的活动通过下面的神经通路传到的大脑皮层,从而控制人的睡眠和唤醒。

如1部分一样,作为神经调控机制,它对人体并不具有强制性效力。你大可以在醒来之后选择继续睡眠。

4. 睡眠的身体限制

如果选择在睡眠足够,正常醒来之后强制进入长时间睡眠,这会使身体产生一些反应。长期睡眠过多的身体反应与睡眠不足/睡眠剥夺在很多方面是类似的[15], 包括但不限于:

  • 引发糖尿病和其他代谢异常,包括代谢综合征等[16,17]
  • 心血管疾病,如高血压和心脏病[18]
  • 认知功能下降 [19]
  • 睡眠过多的风险跟睡眠不足的风险在很多疾病上是类似的,很多研究结果显示前者的致病风险更高。对于偶尔一次的过长睡眠(周末补觉),也会引发一系列的身体反应。其机制可能在于一些神经递质的作用。如大脑的神经递质血清素(serotonin),它是一种神经抑制剂,屏蔽脑子的认知压力,让人体感觉放松,通常在睡眠状态分泌较多。但是血清素还是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。 过长时间的睡眠导致血清素过度作用 ,使血管收缩过度,拉扯神经末梢,进而 引发头痛 ,制止睡眠的进一步进行。

    总结:

    1. 睡眠和进食都有神经控制机制,这些行为的初始化和结束都主要由神经控制机制控制
    2. 进食过多会引发呕吐等身体反应,如引发呕吐失败,继续进食会导致胃破裂致死
    3. 长期睡眠过多 因为打断了人体的节律,跟睡眠不足一样伤身体,是一些疾病的致病因素
    4. 对于一个成人来说,正常一餐进食的食量是一升到一点五升, 引发胃破裂的食量 是五升左右[12,13], 大约是正常量的四倍
    5. 偶尔一次的睡眠过多会导致头痛,对于一个身体正常的人来说,最长睡眠时间大概是一天一夜,能坚持三十多个小时是非常罕见的,这个数值 大概是正常量的四倍 。同进食一样,睡眠也不是能无限延长的
    6. 因此,「感觉永远睡不够」大概只能解释为 「缺乏面对新一天生活挑战的勇气「 吧

    以上。

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    [1] Anand, Bal K., and John R. Brobeck. "Hypothalamic control of food intake in rats and cats." The Yale journal of biology and medicine 24.2 (1951): 123.

    [2] Schwartz, Michael W., et al. "Central nervous system control of food intake." Nature 404.6778 (2000): 661-671.

    [3] Sakurai, Takeshi, et al. "Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior." Cell 92.4 (1998): 573-585.

    [4] De Lecea, L., et al. "The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity." Proceedings of the National Academy of Sciences 95.1 (1998): 322-327.

    [5] Ebrahim, I. O., et al. "The hypocretin/orexin system." Journal of the Royal Society of Medicine 95.5 (2002): 227-230.

    [6] Meister, Björn. "Control of food intake via leptin receptors in the hypothalamus." Vitamins & Hormones 59 (2000): 265-304.

    [7] Sahu, Abhiram. "Leptin signaling in the hypothalamus: emphasis on energy homeostasis and leptin resistance." Frontiers in neuroendocrinology 24.4 (2003): 225-253.

    [8] Goforth, Paulette B., et al. "Leptin acts via lateral hypothalamic area neurotensin neurons to inhibit orexin neurons by multiple GABA-independent mechanisms." The Journal of Neuroscience 34.34 (2014): 11405-11415.

    [9] Mai, Jürgen K., Joseph Assheuer, and George Paxinos. Atlas of the human brain . San Diego:: Academic Press, 1997.

    [10] Borison, Herbert L. "Area postrema: chemoreceptor trigger zone for vomiting-is that all?." Life sciences 14.10 (1974): 1807-1817.

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    [12] Ishikawa, Takaki, et al. "Sudden unexpected death due to rupture of the stomach." Legal Medicine 5.1 (2003): 60-64.

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    [14] Saper, Clifford B., Thomas E. Scammell, and Jun Lu. "Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms." Nature 437.7063 (2005): 1257-1263.

    [15] Liu, Yong, et al. "Sleep duration and chronic diseases among US adults age 45 years and older: evidence from the 2010 Behavioral Risk Factor Surveillance System." Sleep 36.10 (2013): 1421.

    [16] Chaput, Jean-Philippe, et al. "Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes or impaired glucose tolerance: analyses of the Quebec Family Study." Sleep medicine 10.8 (2009): 919-924.

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    [18] Ayas, Najib T., et al. "A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women." Archives of Internal Medicine 163.2 (2003): 205-209.

    [19] Benito-León, Julián, Elan D. Louis, and Félix Bermejo-Pareja. "Cognitive decline in short and long sleepers: A prospective population-based study (NEDICES)." Journal of psychiatric research 47.12 (2013): 1998-2003.