全球氣候變遷使植物較以往更加容易遭受脅迫的傷害，因此探索植物抗逆機制，提高植物抗逆性已經變得至關重要。脅迫導致的活性氧（ Reactive oxygen species，ROS）積累是造成植物傷害的主要原因之一，過量的ROS會造成植物細胞損傷甚至死亡。為了維持體內ROS穩態，植物前進演化出一系列保護機制，其中包括促進體內花青苷積累。花青苷是一種多酚類次生代謝產物，具有強大的抗氧化能力，可以直接清除脅迫誘導的ROS，而花青苷的生物合成也受到ROS的影響，但是目前對ROS在脅迫誘導花青苷生物合成中的作用機制卻並不清楚。
近日，浙江大學果樹科學研究所滕元文/白松齡團隊在國際知名期刊The Plant Cell上發表了題為「Phosphorylated transcription factor PuHB40 mediates ROS-dependent anthocyanin biosynthesis in pear exposed to high light」的研究論文，揭示了梨中ROS透過PP2A-PuHB40-PuMYB123-like模組調控高光脅迫誘導梨花青苷積累的分子網絡。
該研究首先明確ROS參與了高光、幹旱、鹽堿等非生物脅迫促進的梨幼苗花青苷積累。隨後進一步以高光為處理條件，系統探究ROS調控花青苷積累的分子機制。結果表明梨花青苷生物合成的關鍵R2R3-MYB轉錄因子PuMYB10並不響應高光誘導的ROS，而R2R3-MYB家族第5亞族成員PuMYB123-like響應高光，與bHLH3形成復合體促進花青苷的積累。共表達分析篩選出和PuMYB123-like表達模式相似的HD-Zip I亞族成員PuHB40。PuHB40響應高光脅迫誘導的ROS，透過轉錄啟用PuMYB123-like促進花青苷的積累。PuHB40可與PP2A磷酸酶A2亞基PuPP2AA2互作，被PP2A磷酸酶去磷酸化，轉錄活性受到抑制。而高光脅迫誘導的ROS可抑制PuPP2AA2的表達，減弱HB40的去磷酸化程度，促進花青苷的積累。本研究首次揭示了ROS透過PP2A-HB40-MYB123-like模組調控高光脅迫誘導梨花青苷生物合成的分子調控網絡，為解釋非生物脅迫誘導花青苷生物合成提供了理論基礎。
果樹科學研究所博士研究生張露為論文的第一作者，白松齡研究員為論文通訊作者。滕元文教授、倪雋蓓副研究員對本研究給予了大力指導，雲南省農科院園藝所蘇俊研究員也參與了本研究。本研究受到了浙江省傑出青年科學基金、國家自然科學基金和國家現代農業產業技術體系的資助。
