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為什麽吃飯會有飽的感覺,睡覺卻感覺永遠睡不夠?

2015-04-03科學

某某

題主所描述的問題可能並不存在。對於食欲和睡眠,人體都有一定的限制,不會無限制的多。主要機制在於

1. 人體 食欲/進食 的神經控制機制


食欲的控制核心在大腦中的下丘腦(Hypothalamus)部份(上圖),這一點是我們很早就了解的[1]。但是食欲的具體控制機制到目前為止還沒有被透徹了解。這跟下丘腦的的體積很小,但內部份布有非常復雜多樣的神經核團和神經纖維結構有關。就目前我們能比較透徹理解的部份,在下丘腦區域的核團能分泌 兩類 (系列) 神經蛋白激素/神經肽 來調節食欲,一類是 食欲素(Orexin) ,另一類是 瘦素(Leptin) . [2].

食欲素直到1998年才被發現[3, 4]。其英文源自於希臘語 orexis, 是食欲的意思. 食欲素僅由下丘腦中的1~2萬個神經元分泌,這些神經元的軸突能延伸到大腦的各個區域,因而這麽少的數量並不影響其調節機制。但同時由於數量較少的關系,使得食欲素的分泌比較容易受到其他因素的影響[5].

在食欲控制方面,食欲素能產生進食欲望,同時食欲素的分泌會刺激食欲素分泌神經元進一步的分泌食欲素,形成正反饋機制。

瘦素則是食欲控制的另一面,它透過監控身體的血糖水平來調節分泌,以抑制食欲[6, 7]。同時瘦素也能抑制食欲素的分泌,打破食欲素的正反饋控制機制 [8]。

食欲素和瘦素的分泌神經元均位於下丘腦的外側區域(Lateral Hypothalamus Area, LHA) [9].(下圖中稱為LH) 這個區域之所以叫這個名字,主要是因為我們對它了解太少而實在找不到什麽名字來叫它(Seriously)。


2. 進食 的 身體限制

進食過多會增加胃部壓力(機械刺激),稀釋胃液(化學刺激),從而刺激胃部的神經末梢,啟用感受器,感受器所受到的刺激會傳導至位於第四腦室底部的化學感受器觸發區(chemoreceptor trigger zone )[10],即所謂的嘔吐中樞(area postrema)。嘔吐中樞是中樞神經系統控制嘔吐反射的區域,它位於延髓外側網狀結構的背外側緣, 並與其他植物性神經機能中樞有著比較密切的聯系,嘔吐中樞的興奮會連帶引起其他植物性神經中樞的興奮,這也是嘔吐之前發生多涎、多汗、呼吸加深加快等反應的原因。[11]

嘔吐反射控制會使腹肌急劇收縮,賁門括約肌舒張、胃體肌肉舒張,這些生理反應造成腹腔壓強升高,胃部食物進入食道並排除。如果嘔吐反射控制沒有發揮作用,而當事者繼續進食,會導致胃部的物理性破壞。這種情況雖然很少,但是至少有兩起有文獻記錄的 由於 過度進食導致胃破裂致死 的案例[12,13]。因此,在1中神經調控機制沒有阻止繼續進食的情況下,這裏的兩種限制也會阻止進食的繼續發生。

3. 睡眠 的 神經調控

睡眠的調控實際上是晝夜節律控制。下丘腦是一個調節內分泌活動的高級神經中樞,它透過各種核團來控制各種神經遞質的分泌,從而控制身體的多項功能。下丘腦內部的核團很多,相互之間的關系非常復雜。在晝夜節律方面,suprachiasmatic nucleus(SCN)是人體節律發生器,不直接控制晝夜節律。而是由ventrolateral preoptic nucleus (VLPO)作為控制的核心,其對其他核團的控制關系概要如下(不同的顏色代表分泌不同的神經遞質):

這些核團關系構成晝夜節律的‘觸發器開關機制’(The flip-flop switch)[14]:

在醒來時,單胺能核團(monoaminergic,上面兩張圖中的紅色核團, LC, locus coeruleus, TMN, tuberomammillary nucleus) 會抑制VLPO的活動,從而orexin(ORX,綠色,食欲素,苯基二氫喹唑啉)核團開始活躍,進一步的強化單胺能核團的活動。

在睡眠階段,VLPO抑制單胺能核團和orexin核團,orexin核團活動的抑制由進一步的抑制單胺能核團,使狀態得到強化。這個觸發器開關機制的活動透過下面的神經通路傳到的大腦皮層,從而控制人的睡眠和喚醒。

如1部份一樣,作為神經調控機制,它對人體並不具有強制性效力。你大可以在醒來之後選擇繼續睡眠。

4. 睡眠的身體限制

如果選擇在睡眠足夠,正常醒來之後強制進入長時間睡眠,這會使身體產生一些反應。長期睡眠過多的身體反應與睡眠不足/睡眠剝奪在很多方面是類似的[15], 包括但不限於:

  • 引發糖尿病和其他代謝異常,包括代謝症候群等[16,17]
  • 心血管疾病,如高血壓和心臟病[18]
  • 認知功能下降 [19]
  • 睡眠過多的風險跟睡眠不足的風險在很多疾病上是類似的,很多研究結果顯示前者的致病風險更高。對於偶爾一次的過長睡眠(周末補覺),也會引發一系列的身體反應。其機制可能在於一些神經遞質的作用。如大腦的神經遞質血清素(serotonin),它是一種神經抑制劑,遮蔽腦子的認知壓力,讓人體感覺放松,通常在睡眠狀態分泌較多。但是血清素還是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑。 過長時間的睡眠導致血清素過度作用 ,使血管收縮過度,拉扯神經末梢,進而 引發頭痛 ,制止睡眠的進一步進行。

    總結:

    1. 睡眠和進食都有神經控制機制,這些行為的初始化和結束都主要由神經控制機制控制
    2. 進食過多會引發嘔吐等身體反應,如引發嘔吐失敗,繼續進食會導致胃破裂致死
    3. 長期睡眠過多 因為打斷了人體的節律,跟睡眠不足一樣傷身體,是一些疾病的致病因素
    4. 對於一個成人來說,正常一餐進食的食量是一升到一點五升, 引發胃破裂的食量 是五升左右[12,13], 大約是正常量的四倍
    5. 偶爾一次的睡眠過多會導致頭痛,對於一個身體正常的人來說,最長睡眠時間大概是一天一夜,能堅持三十多個小時是非常罕見的,這個數值 大概是正常量的四倍 。同進食一樣,睡眠也不是能無限延長的
    6. 因此,「感覺永遠睡不夠」大概只能解釋為 「缺乏面對新一天生活挑戰的勇氣「 吧

    以上。

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    [1] Anand, Bal K., and John R. Brobeck. "Hypothalamic control of food intake in rats and cats." The Yale journal of biology and medicine 24.2 (1951): 123.

    [2] Schwartz, Michael W., et al. "Central nervous system control of food intake." Nature 404.6778 (2000): 661-671.

    [3] Sakurai, Takeshi, et al. "Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior." Cell 92.4 (1998): 573-585.

    [4] De Lecea, L., et al. "The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity." Proceedings of the National Academy of Sciences 95.1 (1998): 322-327.

    [5] Ebrahim, I. O., et al. "The hypocretin/orexin system." Journal of the Royal Society of Medicine 95.5 (2002): 227-230.

    [6] Meister, Björn. "Control of food intake via leptin receptors in the hypothalamus." Vitamins & Hormones 59 (2000): 265-304.

    [7] Sahu, Abhiram. "Leptin signaling in the hypothalamus: emphasis on energy homeostasis and leptin resistance." Frontiers in neuroendocrinology 24.4 (2003): 225-253.

    [8] Goforth, Paulette B., et al. "Leptin acts via lateral hypothalamic area neurotensin neurons to inhibit orexin neurons by multiple GABA-independent mechanisms." The Journal of Neuroscience 34.34 (2014): 11405-11415.

    [9] Mai, Jürgen K., Joseph Assheuer, and George Paxinos. Atlas of the human brain . San Diego:: Academic Press, 1997.

    [10] Borison, Herbert L. "Area postrema: chemoreceptor trigger zone for vomiting-is that all?." Life sciences 14.10 (1974): 1807-1817.

    [11] Miller, A. D. "Central mechanisms of vomiting." Digestive diseases and sciences 44.8 Suppl (1999): 39S-43S.

    [12] Ishikawa, Takaki, et al. "Sudden unexpected death due to rupture of the stomach." Legal Medicine 5.1 (2003): 60-64.

    [13] LeDoux, M. S., M. J. Sillers, and C. P. Atkins. "Spontaneous rupture of the stomach in an adult." Southern medical journal 84.3 (1991): 399-401.

    [14] Saper, Clifford B., Thomas E. Scammell, and Jun Lu. "Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms." Nature 437.7063 (2005): 1257-1263.

    [15] Liu, Yong, et al. "Sleep duration and chronic diseases among US adults age 45 years and older: evidence from the 2010 Behavioral Risk Factor Surveillance System." Sleep 36.10 (2013): 1421.

    [16] Chaput, Jean-Philippe, et al. "Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes or impaired glucose tolerance: analyses of the Quebec Family Study." Sleep medicine 10.8 (2009): 919-924.

    [17] Yaggi, H. Klar, Andre B. Araujo, and John B. McKinlay. "Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes." Diabetes care 29.3 (2006): 657-661.

    [18] Ayas, Najib T., et al. "A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women." Archives of Internal Medicine 163.2 (2003): 205-209.

    [19] Benito-León, Julián, Elan D. Louis, and Félix Bermejo-Pareja. "Cognitive decline in short and long sleepers: A prospective population-based study (NEDICES)." Journal of psychiatric research 47.12 (2013): 1998-2003.